La hormona antidiurética (ADH) o arginina vasopresina (AVP) es una hormona peptídica de 9 aminoácidos producida en el hipotálamo, en las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico y paraventricular, y las neuronas parvocelulares del núcleo paraventricular (junto a la hormona liberadora de corticotropina [CRH]). Su precursor es la pre-pro-vasopresina, que por un proceso proteolítico da lugar a ADH, copeptina y la proteína transportadora neurofisina II. La ADH se transporta hasta el lóbulo posterior de la hipófisis, donde se almacena y libera en respuesta a diversos estímulos. Tiene una vida media muy corta, de aproximadamente 20 minutos.

Regulación por estímulos osmóticos

La osmolalidad plasmática normal se sitúa entre 280-295 mOsm/kg, y es regulada a través de la secreción de ADH mediada por osmorreceptores y la activación del centro de la sed. Depende fundamentalmente de la concentración plasmática de sodio y sus aniones acompañantes (cloro, bicarbonato), y en menor medida de potasio, glucosa y urea (ver fisiología de los líquidos corporales). Cuando la osmolalidad cae por debajo de un límite determinado genéticamente(1) la secreción de ADH se inhibe aumentando la eliminación de agua libre por el riñón (acuaresis), y se estimula cuando la osmolalidad sobrepasa el límite superior para aumentar la reabsorción de agua libre (antidiuresis)(2) (ver Figura 1).

Regulación por estímulos no osmóticos

La ADH también puede liberarse en respuesta a estímulos no osmóticos:

• Estímulos hemodinámicos: Activación de los barorreceptores en respuesta a un bajo volumen circulante efectivo (Figura 2). Hipovolemia, hipotensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, insuficiencia suprarrenal primaria. Estos estímulos predominan sobre los osmóticos, pudiendo detectarse niveles elevados de ADH incluso en presencia de hipoosmolalidad plasmática(2).
• Estímulos no hemodinámicos: Secreción de ADH en respuesta a otros estímulos sin relación con el volumen circulante efectivo, en muchos casos por liberación paralela con CRH o mediada por angiotensina II. Dolor, estrés, náuseas y vómitos, hipoxemia, hipercapnia, hipoglucemia, fármacos, postoperatorio, inflamación, cáncer, patología pulmonar, patología del sistema nervioso central. También puede haber síntesis ectópica en algunos tipos de cáncer.

Acción fisiológica

En el riñón la ADH se une a los receptores V2 de la membrana basolateral de las células principales. En el túbulo colector activa las acuaporinas tipo 2 (AQP2) permitiendo el paso de agua de forma pasiva a favor de gradiente osmótico (Figura 3, segmentos 7-8-9), y aumenta la permeabilidad de la porción intramedular a la urea (Figura 3, segmento 9). En la porción ascendente gruesa del asa de Henle estimula la reabsorción activa de sodio (Figura 3, segmento 6), aumentando la osmolaridad en la médula renal y por tanto el gradiente osmótico con el interior del túbulo.

Todos estos mecanismos favorecen la concentración de la orina, de forma que la osmolalidad urinaria refleja de forma indirecta los niveles circulantes de ADH (ver Figura 1).

Existen otros receptores de ADH repartidos sobre todo en hígado, cerebro, plaquetas y vasculatura periférica (V1A y V1B), con importantes funciones en la vasoconstricción, gluconeogénesis, coagulación, respuesta al estrés e interacción social.

Bibliografía

1. Zhang Z, Duckart J, Slatore CG, Fu Y, Petrik AF, Thorp ML, et al. Individuality of the plasma sodium concentration. Am J Physiol Renal Physiol. 2014 Jun 15;306(12):F1534-43 (PubMed ⇑).
2. Verbalis JG. Disorders of body water homeostasis. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2003 Dec;17(4):471-503 (PubMed ⇑).
3. Dantzler WH, Layton AT, Layton HE, Pannabecker TL. Urine-concentrating mechanism in the inner medulla: function of the thin limbs of the loops of Henle. Clin J Am Soc Nephrol. 2014 Oct 7;9(10):1781-9 (PubMed ⇑).

Última actualización: 22 de Agosto de 2018

Autor: G. Ropero