Los pacientes con volumen extracelular aumentado (edema subcutáneo, edema pulmonar, ascitis) tienen dificultad para excretar agua libre debido a un exceso de ADH por activación neurohormonal secundaria a patología cardiaca, hepática y/o renal. En estos casos el sodio corporal total (y por tanto el volumen de líquido extracelular) está aumentado, ya que la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) impide la natriuresis (el sodio en orina suele ser <20 mmol/L). Analíticamente se caracterizan por el aumento de la concentración plasmática de creatinina y urea.

Insuficiencia cardíaca

El grado de activación neurohormonal se relaciona con la gravedad de la disfunción cardíaca(1), medida por la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y la clase funcional de la NYHA. Se ha demostrado que la hiponatremia disminuye la conductancia al calcio en las células miocárdicas, contribuyendo a deprimir la contractilidad(2). En casos muy avanzados con síndrome cardiorrenal suele acompañarse de hiperpotasemia, ya que el aporte de agua y sodio al túbulo distal es muy bajo e imposibilita la excreción de potasio. En general es un signo de mal pronóstico e indicador de la gravedad de estos pacientes(3).

Cirrosis hepática

La hiponatremia es frecuente en pacientes cirróticos, sobre todo aquellos con ascitis, debido a la activación neurohormonal secundaria a la intensa vasodilatación esplácnica y sistémica. El tratamiento con diuréticos puede empeorar la perfusión tisular, dificultando aún más la excreción de agua libre. Al igual que en los pacientes con insuficiencia cardíaca, su profundidad se relaciona con la gravedad de la enfermedad hepática y es un signo de mal pronóstico(4).

Patología renal

En el fracaso renal agudo, así como en la insuficiencia renal crónica avanzada, la capacidad del riñón para concentrar y diluir la orina se encuentra muy limitada (isostenuria), por lo que una ingesta de agua superior a dicha capacidad causará hiponatremia no mediada por ADH(5). En el síndrome nefrótico la hiponatremia suele producirse cuando la albúmina plasmática es menor de 2 g/dL.

Bibliografía

1. Imamura T, Kinugawa K, Hatano M, Fujino T, Inaba T, Maki H, et al. Low cardiac output stimulates vasopressin release in patients with stage D heart failure. Circ J. 2014;78(9):2259-67 (PubMed ⇑).
2. Movafagh S, Cleemann L, Morad M. Regulation of cardiac Ca(2+) channel by extracellular Na(+). Cell Calcium. 2011 Mar;49(3):162-73 (PubMed ⇑).
3. Hamaguchi S, Kinugawa S, Tsuchihashi-Makaya M, Matsushima S, Sakakibara M, Ishimori N, et al. Hyponatremia is an independent predictor of adverse clinical outcomes in hospitalized patients due to worsening heart failure. J Cardiol. 2014 Mar;63(3):182-8 (PubMed ⇑).
4. Cardenas A, Sola E, Rodriguez E, Barreto R, Graupera I, Pavesi M, et al. Hyponatremia influences the outcome of patients with acute-on-chronic liver failure: an analysis of the CANONIC study. Crit Care. 2014 Dec 13;18(6):700 (PubMed ⇑).
5. Combs S, Berl T. Dysnatremias in patients with kidney disease. Am J Kidney Dis. 2014 Feb;63(2):294-303 (PubMed ⇑).

Última actualización: 20 de Agosto de 2018

Autor: G. Ropero