Hiponatremia hipovolémica

La hiponatremia hipovolémica es consecuencia de la pérdida de solutos en mayor proporción que agua, y puede ser de origen renal o extrarrenal. Los pacientes presentarán síntomas y signos secundarios a la depleción de líquido extracelular y de volumen circulante efectivo (VCE): presión venosa central baja, tensión ocular manual baja, hipotensión arterial y ortostatismo. Analíticamente se caracteriza por datos de hemoconcentración, con aumento de la concentración plasmática de creatinina y urea.

La depleción de VCE producirá la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) y la liberación de ADH por estímulos no osmóticos, aun cuando la osmolalidad plasmática sea baja. En este contexto, la reposición de volumen con líquidos hipotónicos (agua, bebidas “isotónicas” para deportistas, sueros glucosados o glucosalinos) favorecerá el desarrollo de hiponatremia.

Pérdidas gastrointestinales

La diarrea y los vómitos prolongados pueden producir hiponatremia si se acompañan de la ingesta de líquidos hipotónicos y bajo aporte de solutos. Habitualmente el sodio urinario es inferior a 20 mmol/L, pero puede ser más alto ya que la alcalosis metabólica secundaria a los vómitos y la hipovolemia estimula la excreción urinaria de sodio y bicarbonato.

Tratamiento con diuréticos

Los diuréticos tiazídicos son los que producen hiponatremia con más frecuencia(1), sobre todo en mujeres y ancianos(2). Se debe tanto a su acción natriurética como a la interferencia con el mecanismo de concentración de la orina. El sodio urinario suele ser >30 mmol/L, pero puede ser menor en el contexto de dietas muy hiposódicas. Aunque habitualmente se presenta con hipovolemia, el VCE también puede encontrarse normal ya que los diuréticos tiazídicos aumentan la sed y estimulan la síntesis de acuaporinas tipo 2 contrarrestando la pérdida de volumen(3).

Los diuréticos de asa en general no han demostrado ser agente causal de hiponatremia a corto-medio plazo.

Insuficiencia mineralocorticoide

El hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo 4) es el déficit aislado de mineralocorticoides más frecuente, y cursa con hiperpotasemia e hiponatremia leve-moderada con sodio urinario >30 mmol/L. El VCE no suele estar especialmente descendido e incluso puede encontrarse en límites bajos de la normalidad. Un gradiente transtubular de potasio inferior a 5 es altamente sospechoso de este cuadro si se ha descartado una insuficiencia suprarrenal primaria.

Algunos medicamentos pueden causar un hipoaldosteronismo farmacológico por inhibición de la síntesis de aldosterona (trimetoprima, heparinas de bajo peso molecular, insulina) o por bloqueo del receptor mineralocorticoide (espironolactona, eplerenona).

En la insuficiencia suprarrenal primaria y en enzimopatías hereditarias las abundantes pérdidas renales de sodio producen hipovolemia franca, acompañándose habitualmente de hiperpotasemia y potasio bajo en orina.

Tercer espacio

La aparición de un tercer espacio secundario a obstrucción intestinal, pancreatitis, peritonitis, sepsis o traumatismos musculares puede causar hiponatremia con sodio urinario <30 mmol/L.

Síndrome pierde-sal cerebral

Se produce en muy raras ocasiones en el contexto de accidentes cerebrovasculares (sobre todo hemorragias subaracnoideas), masas intracraneales, traumatismos craneoencefálicos, intervenciones neuroquirúrgicas y meningitis tuberculosa. Comienza con la pérdida de sodio y cloro por la orina con la consecuente depleción de VCE, y se acompaña de un aumento en la excreción de urea y ácido úrico(4).


Bibliografía

  1. Rodenburg EM, Hoorn EJ, Ruiter R, Lous JJ, Hofman A, Uitterlinden AG, et al. Thiazide-associated hyponatremia: a population-based study. Am J Kidney Dis. 2013 Jul;62(1):67-72 (PubMed ⇑).
  2. Barber J, McKeever TM, McDowell SE, Clayton JA, Ferner RE, Gordon RD, et al. A systematic review and meta-analysis of thiazide-induced hyponatraemia: time to reconsider electrolyte monitoring regimens after thiazide initiation?. Br J Clin Pharmacol. 2015 Apr;79(4):566-77 (PubMed ⇑).
  3. Liamis G, Filippatos TD, Elisaf MS. Thiazide-associated hyponatremia in the elderly: what the clinician needs to know. J Geriatr Cardiol. 2016 Feb;13(2):175-82 (PubMed ⇑).
  4. Manzanares W, Aramendi I, Langlois PL, Biestro A. Hyponatremia in the neurocritical care patient: An approach based on current evidence. Med Intensiva. 2015 May;39(4):234-43 (PubMed ⇑).
  5. Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Korzelius C, Schrier RW, Sterns RH, et al. Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: expert panel recommendations. Am J Med. 2013 Oct;126(10 Suppl 1):S1-42 (PubMed ⇑).
  6. Runkle I, Gomez-Hoyos E, Cuesta-Hernández M, Chafer-Vilaplana J, de Miguel P. Hyponatraemia in older patients: a clinical and practical approach. Rev Clin Gerontol. 2015 Feb;25(1):31-52 (Cambridge Core ⇑).

Última actualización: 20 de Agosto de 2018

Autor: G. Ropero

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